Przeciwny punkt widzenia podkreśla rolę czynników środowiskowych w rozwoju dysplazji.
 W okresie wzrostu staw biodrowy jest strukturą delikatną, ciągle zmieniającą się, wrażliwą na wpływy środowiska.
 Szczenię, które jest właściwie karmione, trzymane na odpowiednim podłożu i nieforsowane nadmiernie,
 nie będzie miało dysplazji, nawet przy odziedziczonej predyspozycji.

Genetyka dysplazji

Inaczej niż wspomniane w poprzednim odcinku choroby dziedziczne, dysplazja uwarunkowana jest
 nie jedną parą, lecz nieznaną, ale najpewniej znaczną liczbą genów.
 Taka cecha nazywana jest ilościową (bo osiągana przez nią wartość może być zmierzona),
 w odróżnieniu od cech warunkowanych jedną parą genów, nazywanych jakościowymi.
 
Cechy jakościowe przejawiają się w postaci dwóch wykluczających się przeciwieństw
 – pies jest krótkowłosy albo długowłosy, czarny albo czekoladowy, ma PRA albo nie ma.
Cechy te zasadniczo nie podlegają wpływom środowiska.
 
Co innego cechy ilościowe. Jak wspomniałem, ich wartość można zmierzyć.
 Przy odpowiedniej liczbie pomiarów okaże się, że wartość każdej cechy zawiera się w przedziale, którego granice
wyznaczone są przez wartość najniższą i najwyższą. W przypadku dysplazji za wartość najniższą można
 uznać idealne stawy biodrowe, a za najwyższą ich ciężką deformację.

W stosowanym w Polsce systemie oceny dysplazji w stopniach (od A do E) nie jest to tak dobrze widoczne
 jak w systemie brytyjskim, gdzie oceniana jest ona punktowo.
 Uzyskane tam wyniki mieszczą się w przedziale od 0 (stawy idealne) do 108 (najcięższa deformacja).
 Zebrane dla cechy ilościowej wartości graficznie przedstawić można w postaci tzw. krzywej Gaussa.

Polski system oceny dysplazji okazał się, nawiasem mówiąc, uzasadniony.
 Najnowsze badania, oparte na skomplikowanej analizie statystycznej kilkunastu tysięcy wyników
 zebranych przez lata dla owczarków niemieckich, wykazały bowiem, że dużą grupą genów odpowiedzialnych
 za dysplazję "dyryguje" kilka tak zwanych majorów (prawdopodobnie trzy) o wyraźniejszym działaniu – i one
 decydują o stopniu dysplazji.

Typ budowy

Powszechnie przyjmuje się, że psy wywodzą się od udomowionego niewielkiego, lekkiej budowy
 wilka azjatyckiego z Azji Centralnej.
 Mops, jamnik, yorkshire terrier, dog i wilczarz irlandzki – wszystkie one są jego potomkami.
Ale w takiej postaci, w jakiej dziś je znamy, istnieją od niedawna.
 Czy wilki, szakale i dzikie psy mają dysplazję? Nie wiadomo, bo nikt takich badań nie prowadził.
 Z pewnością są to zwierzęta doskonale przystosowane, sprawne i skuteczne w walce o przeżycie.
 
Na ile zmiany budowy, masy ciała i proporcji u psów sprzyjają powstaniu dysplazji?
 Można przyjąć (choć nie jest to żelazną regułą), że wśród ras cięższych dysplazja występuje częściej niż u lekkich.
 Możliwe, że selekcjonując różne rasy na ich charakterystyczne cechy budowy, jednocześnie "promujemy" dysplazję.

Wiadomo przecież, że te same geny wpływać mogą na wiele różnych cech. Ponadto pomiędzy różnymi cechami
 istnieć mogą korelacje. Może więc dla wielu ras to, co arbitralnie określamy jako dysplazję, jest normą?
 Całkiem możliwe więc, że skuteczna eliminacja dysplazji doprowadziłaby do tego, że wszystkie psy stałyby się
 znów podobne do swego przodka!

Środowisko

U dorosłego psa staw biodrowy jest strukturą mocną i trwałą.
 Inaczej w okresie wzrostu, kiedy kości są miękkie i niezmineralizowane, a poszczególne elementy stawu
 rosną w różnym tempie. Małe wilki w okresie wzrostu pozostają na diecie mięsnej; psy domowe dostają
 karmy z dużą zawartością minerałów, co powoduje, że kości rosną szybciej niż mięśnie i ścięgna.
 Do tego dojść może nadwaga, brak ruchu lub nadmierne forsowanie rosnącego psa.
 
Szczenięta odchowywane są na gładkich, śliskich powierzchniach, jak linoleum czy płytki ceramiczne.
 Wszystko to może powodować zmiany w rozwijającym się stawie, niezależnie od genetycznych predyspozycji.

Dziedziczenie i selekcja

Udział czynników genetycznych w rozwoju dysplazji jest różny dla różnych populacji – inny może być,
powiedzmy, dla owczarków niemieckich w Polsce, a całkiem inny w Szwecji.
 Stwierdzenie, że dysplazja jest, przynajmniej częściowo, uwarunkowana genetycznie, skłoniło do podjęcia
 selekcji hodowlanej, która miała doprowadzić do jej wyeliminowania.
 Pierwszy kompleksowy system selekcji wprowadzono w Szwecji (1959), potem w Wielkiej Brytanii (1960),
 Szwajcarii (1965), USA (1966) i Niemczech Zachodnich (1967), najpierw dla owczarków niemieckich, potem też
 dla innych, liczniejszych ras.
 
Początkowo wydawało się, że selekcja jest skuteczna (choć nie we wszystkich krajach; w zależności od ostrości
 przyjętych kryteriów), ale po czterdziestu latach można już powiedzieć, że skutek jest znacznie mniejszy od oczekiwanego.
 U owczarków niemieckich częstość przypadków dysplazji zmalała o kilkanaście procent,
ale już u nowofundlandów praktycznie wcale.

Okazało się także, że nawet używanie w hodowli wyłącznie psów wolnych od dysplazji nie gwarantuje wcale,
 iż takie będzie potomstwo.
 W pewnych badaniach przedstawiono wyniki potomstwa 8 reproduktorów owczarków niemieckich
 (wolnych od dysplazji), z których każdy dał ponad 100 szczeniąt.
 Procent wolnych od dysplazji szczeniąt wahał się od 80 do zaledwie 30.
 Natomiast dziewiąty pies, sam z lekką dysplazją, dał 50 proc. szczeniąt wolnych od niej.

Wnioski

W świetle tego, co wiadomo o dziedziczeniu dysplazji, przyjęty w większości krajów europejskich
 system selekcji, który eliminuje bezwarunkowo z hodowli wszystkie zwierzęta z wynikiem gorszym od arbitralnie
uznanego za graniczny, nie znajduje uzasadnienia.

 Wynik badania powinien być jedną z informacji o psie, a nie decydować o jego być lub nie być.
 Dysplastyczne psy wybitne eksterierowo czy użytkowo powinny być dopuszczone do hodowli, tyle tylko
 że bezpieczniej kojarzyć je z osobnikami wolnymi od tej choroby.

Sposób odchowania szczeniąt i młodych psów mieć może dla rozwoju dysplazji większe znaczenie
 niż czynniki genetyczne.

Odpowiedzialność hodowcy za to, że wyhodowane przez niego szczenięta mają dysplazję, jest ograniczona.

Autor: Mirosław Redlicki